Esistono alcuni cibi (patatine, popcorn, noccioline, cioccolata) che scatenano in chi ne assapora uno il desiderio di averne ancora e ancora. Ma qual è il limite fra preferenza e dipendenza? La “preferenza” è una scelta tra alternative e la possibilità di ordinare quest’ultime sulla base della felicità, soddisfazione, gratificazione, godimento, utilità che esse forniscono. Purtroppo la stessa preferenza non è in sintonia con la salute, ma è guidata da memoria ed esperienza. Per “dipendenza” si intende un’alterazione del comportamento che da semplice o comune abitudine diventa una ricerca irrefrenabile del piacere attraverso mezzi, sostanze o comportamenti che sfociano nella condizione patologica. La dipendenza fa perdere la capacità di controllo sull’abitudine. La voglia continua di un particolare cibo e la sua ricerca spasmodica dipendono da fattori psicologici o puramente chimici (la composizione di tali cibi). La dipendenza può essere fisica e psichica, ed è certamente collegata a fattori psicologici per cui crea una forma di dipendenza simile a quella da fumo, alcol, droghe; nello stesso tempo c’è anche un collegamento con l’assunzione di cibi ad alto contenuto di grassi, che aumentano il desiderio di consumarne continuamente e sempre di più. Una patatina tira l’altra quindi, come le ciliegie, ma soprattutto come altri cibi pieni di grassi saturi o zuccheri semplici: non ci si riesce a limitare e si continua a mangiarne. Si tratta dunque di una compulsiva ricerca del piacere guidata dall’eccessivo funzionamento della regione del cervello regolata dalla dopamina, un neurotrasmettitore i cui livelli aumentano prima e durante un’attività piacevole. I percorsi della dopamina collegano il sistema limbico, che si occupa delle emozioni, con l’ippocampo, che invece è responsabile della memoria. In questo modo, le attività piacevoli vengono collegate a ricordi intensi e allettanti. Il problema sorge quando il ricordo e il desiderio di ripetere l’attività piacevole (in questo caso rappresentata dal cibo), prendono il sopravvento sulla libertà di scelta nella vita della persona. La dopamina sale oltre i limiti, rompendo i freni inibitori: la funzionalità dei lobi frontali, responsabili del controllo e della forza di volontà, è ridotta in chi soffre di dipendenza, con il risultato di avere un rinforzo del comportamento disfunzionale. Ecco che il piacere associato all’assunzione del cibo , può sfociare in una vera e propria DIPENDENZA DA CIBO. In particolare, esistono due interpretazioni. Secondo la prima, individui obesi hanno basse concentrazioni a livello striato del recettore D2 della dopamina, per cui, ciò va ad evocare sovralimentazione per produrre una risposta premio. Una interpretazione alternativa è che i recettori della dopamina possono essere inibiti in risposta a stimoli eccessivi alimentari. Martin et al. hanno dimostrato che le regioni del cervello coinvolte in percorsi di ricompensa in cibo, in individui obesi, hanno mostrato un aumento di attivazione della regione limbica e di quella prefrontale, nelle quali c’è una alta concentrazione di recettori della dopamina. (1 ) Felsted et al. hanno ipotizzato che polimorfismi in geni coinvolti nella neurofisiologia del trattamento di alimentazione e ricompensa dimostrerebbe risposte differenziali nelle regioni del cervello note per essere coinvolte nella ricompensa in cibo. Nei loro studi, hanno scelto di indagare su una particolare variante che ha un ruolo nell’insorgenza dell’obesità e un’ influenza sul comportamento alimentare, TAQ1A, (2) un frammento di restriziome localizzato su ANKK1 (ankyrin repeat and protein kinase domain-containing protein 1), un gene regolatore a valle del recettore D2 della dopamina. Hanno dunque eseguito la risonanza magnetica funzionale, per misurare la risposta neuronale in seguito all’ingestione di frullato appetibile e calorico in 26 soggetti sani (24 donne e 2 uomini). E’ stato osservato che gli individui con la variante A1 / A1 o A1 / A2 allele TAQ1A hanno maggiori probabilità di essere obesi, e hanno il 30-40% in meno di recettori della dopamina. In uno studio successivo,lo studio Felsted,un liquido inodore è stato gocciolato in modo casuale nelle bocche dei soggetti mentre erano a riposo all’interno del dispositivo MRI.(3) I ricercatori hanno cercato di controllare le variabili che possono influenzare la risposta al cibo. I partecipanti sono stati tutti abbinati per BMI, valutazione della fame, e per i fattori psicologici, come l’impulsività, la dipendenza, e lo stile di mangiare valutati attraverso indagini psicologiche ed alimentari. Questo studio ha dimostrato che gli individui che possiedono l’allele A1 TAQ1A hanno una diminuita risposta a un frullato in mesencefalo, talamo, e nelle regioni corteccia frontale orbitale(cioè nelle regioni del cervello coinvolte nella regolazione del comportamento alimentare) anche se tutti i partecipanti hanno valutato allo stesso modo la piacevolezza percepita e la familiarità del frullato. Questi risultati suggeriscono che gli individui che possiedono l’allele A1 potrebbero essere predisposti ad un eccesso di cibo in quanto l’esperienza attenua la risposta ricompensa neurale al cibo. Se questa variazione in risposta allo stimolo cibo è dovuta al numero di diminuzione dei recettori della dopamina è ancora da determinare. Pertanto questi risultati forniscono la speranza per il futuro sviluppo di un trattamento volto a modulare la sensibilità alimentare indotto a centri del piacere e sazietà in individui geneticamente predisposti. Mentre il sequenziamento dell’intero genoma di un individuo è costoso, questo processo diventa meno costoso e più rapido, pertanto più vantaggioso. La medicina e i farmaci personalizzati e la terapia comportamentale attraverso la mappatura del codice genetico di un individuo, è una pratica emergente. Le applicazioni di ricerca della genetica del comportamento alimentare possono portare ad individuare cosi’ terapie mirate per le mutazioni genetiche specifiche e con interventi di modifica comportamentale (4) Gli autori di uno studio nutragenomico che coinvolge il trattamento personalizzato con un nutraceutico in base al profilo genetico riporta: una riduzione di desiderio di zucchero, la soppressione dell’appetito, la riduzione degli spuntini e della ricerca del cibo notturna,tra i partecipanti allo studio che hanno ricevuto la terapia su misura rispetto al loro profilo genetico.Il rischio di obesità, sindrome metabolica, e le complicanze correlate è aumentata da una serie di varianti genetiche comuni, e molti di questi sono associati con comportamenti alimentari specifici. È probabile, che la predisposizione genetica verso un comportamento alimentare aberrante e l ‘obesità,può essere superata praticando comportamenti sani(5) .Questo principio è stato dimostrato tra gli individui che ospitano la variante comune TCF7L2 che è associata ad un aumentato rischio di sviluppare diabete di tipo 2 (DM2). Negli studi di prevenzione del Diabete, è stato osservato che gli individui con la variante a rischio che sono stati randomizzati a interventi di stile di vita intensi tra cui la dieta prudente, perdita di peso e attività fisica, hanno dimostrato una progressiva riduzione del diabete di tipo 2, nonostante la loro predisposizione genetica. Gli studi che coinvolgono varianti FTO dimostrano anche che predisposizioni genetiche per l’obesità possono essere superate con la dieta ed esercizio fisico preventivo (6). Lo studio della genetica del comportamento alimentare e la sua interazione con l’obesità è in fase di rapido progresso e le nuove tecniche, tra cui FMRI, stanno cambiando il modo di eseguire una ricerca, fornendo nuove informazioni sui meccanismi del comportamento alimentare. Anche se è prematuro sapere se lo sviluppo di una terapia farmacologica mira l’allele A1 di TAQ1A o di altri alleli discussi contribuiranno a modifiche sostanziali del comportamento alimentare o perdita di peso, a questo punto , può essere utile per un individuo essere a conoscenza delle sue predisposizioni genetiche di diventare sovrappeso e praticare comportamenti nutrizionali prudenti prima di diventare sovrappeso o obeso. (7)
Bibliografia:
1. Martin LE, Holsen LM, Chambers RJ, et al. Neural mechanisms associated with food motivation in obese and healthy weight adults. Obesity. 2010;18(2):254–260. [PubMed]
2. Felsted JA, Ren X, Chouinard-Decorte F, Small DM. Genetically determined differences in brain response to a primary food reward. J Neurosci. 2010;30(7):2428–2432. [PMC free article] [PubMed]
3. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identification and characterization of ANKK1: a novel kinase gene closely linked to DRD2 on chromosomeband 11q23.1. Hum Mutat. 2004;23:540–545. [PubMed]
4. Waite RL, Williams L, Braverman ER, et al. LG839: anti-obesity effects and polymorphic gene correlates of reward deficiency syndrome. Advances in Therapy. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
5. Florez JC, Jablonski KA, Bayley N, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med.2006;355(3):241–250. [PMC free article] [PubMed]
6 Ruiz JR, Labayen I, Ortega FB. Attenuation of the effect of the FTO rs9939609 polymorphism on total and central body fat by physical activity in adolescents: the HELENA study. Arch Pediatr Adolesc Med.2010;164(4):328–333. [PubMed]
7. Mitchell JA, Church TS, Rankinen T, Earnest CP, Sui X, Blair SN. FTO genotype and the weight loss benefits of moderate intensity exercise. Obesity. 2010;18(3):641–643. [PMC free article] [PubMed]
