IN CHE MODO LA SEGNALAZIONE CEREBRALE GUIDA CIò CHE MANGI
Non è solo questione di forza di volontà: i segnali cerebrali guidano cosa, come e quando mangiare. Se state mangiando troppo è sopratutto colpa del vostro cervello.
Non è un segreto che i tassi di obesità sono costantemente in aumento nei paesi industrializzati ormai da decenni. Gli “esperti” del settore, autori e dottori in qualcosa, intervenuti in radio o in TV hanno sempre spiegato il tutto come una mancanza di forza di volontà delle persone ad allontanarsi dalla tavola oppure hanno attribuito la colpa al solo zucchero o ai grassi, al glutine o qualunque sia la nemesi del giorno.
Prendiamo ad esempio lo zucchero, è interessante notare che dal 1980 al 1999 in U.S. ci sia stata una diretta proporzionalità tra aumento dell’obesità e consumo di zucchero, divenuto sempre più indispensabile per la persona media. In effetti lo zucchero divenne rapidamente il cibo dei poveri; ma poi qualcosa è cambiato, ovvero il consumo di zucchero ha iniziato a diminuire. I ricercatori hanno notato che dal 1999 al 2013 (i dati più recenti disponibili) l’assunzione di zucchero è diminuita dal 18 al 22%, a seconda dei dati; tuttavia sebbene l’assunzione di zuccheri sia diminuita (vedi sopratutto l’avvento mediatico di diete low carb come la dieta Atkins) l’obesità negli adulti, e non solo, ha continuato a crescere. Tornando in Italia, le proiezioni dell’OMS avvertono che entro il 2030 la crescente prevalenza sopratutto di bambini ed adolescenti obesi potrebbe vedere i tassi di malattie dismetaboliche quasi raddoppiare, sopratutto al sud.
In conclusione, nessun fattore, da solo, è causa di obesità ma ci sono molti fattori che lavorano insieme a contribuire ad una costante iperalimentazione; a questo punto la domanda è, perché?…Perché è così difficile smettere di mangiare?
La risposta è nel nostro cervello; noi mangiamo ciò che il cervello ci dice di mangiare. Dietro i nostri processi decisionali ci sono forze fisiologiche di cui non siamo nemmeno consapevoli. Noi decidiamo di mangiare per 2 motivi:
- Mangiare omeostatico: mangiamo per ottenere energia della quale il nostro corpo ha bisogno per mantenere il sistema in equilibrio (omeostasi)
- Mangiare edonico: mangiamo per piacere (edonismo) o per gestire le nostre emozioni.
La maggior parte dei nostri pasti è un mix di alimentazione edonico ed omeostatica. Invece smettiamo di mangiare perchè altri fattori fisiologici ci dicono di mettere giù la forchetta:
- Distensione gastrica: Lo stomaco è progettato per espandersi, e tramite nervo vago comunica con il cervello sull’entità dello stretching gastrico.
- Sazietà ormonale: Mentre mangi, il tratto gastrointestinale e gli organi correlati (come il pancreas) comunicano al cervello tramite i seguenti ormoni: CCK (colecistochinina), PYY 3-36, GLP-1 ed insulina.
Ma non è ancora tutto, abbiamo parlato delle risposte a breve termine, ma il cervello giuda anche e sopratutto il consumo di cibo nel tempo tramite un sistema che gestisce le proprie esigenze energetiche e nutrizionali a lungo termine: CICLO di FEEDBACK della LEPTINA.
La leptina (prodotta nel tessuto adiposo bianco dal gene ob) segnala al sistema nervoso centrale quanta energia abbiamo consumato e quanta energia in eccesso abbiamo stoccato, in modo tale che l’ipotalamo possa mantenere in modo efficiente un peso stabile nel tempo. Se l’energia stoccata e la leptina restano stabili nel tempo, ci sentiamo normalmente sazi durante e tra i vari pasti ed il nostro tasso metabolico rimane alto. Contrariamente verranno inviati messaggi al cervello di prevenzione della fame (diminuzione di energia e di produzione di leptina) con conseguente riduzione del tasso metabolico…il divano inizia a sembrare la soluzione migliore a tutto!
La quantità di leptina che aumenta quando inizi a mangiare di più varia da persona a persona ed anche l’ipotalamo risponde all’aumento di leptina in maniera del tutto soggettiva. In alcuni soggetti (sani), quando si alzano i livelli di leptina, vengono inviati segnali di sazietà ed aumenta il NEAT (termogenesi da attività non associabile ad esercizio fisico); ma in altri soggetti la risposta non è così solida. Il leptin feedback loop può essere sbilanciato dall’assunzione nel tempo di determinati tipi di cibo. Una dieta ricca di cibi iper-appetibili, iper-gratificanti e pesantemente elaborati possono rovesciare i segnali di “arresto” del cervello. Questo tipo di stile di vita impedisce alla leptina di regolare il nostro bilancio energetico, infiammando, letteralmente, il nostro cervello e rendendolo resistente ad essa! Allo stesso modo in cui troppo zucchero, amido, nessuna attività fisica e stress cronico intermittente possono rendere le cellule resistenti all’insulina. Ci si sente sempre meno soddisfatti e si vuole mangiare di più.
Come se ciò non bastasse, sembra che questa infiammazione e la conseguente resistenza alla leptina possano persino indurre i nostri corpi a difendere il nostro aumento di peso. Questo perché il cervello ora vede questo livello più alto di leptina e grasso corporeo come la sua nuova normalità.
In questo caso, il nostro corpo combatte ancora più forte del normale per impedirci di perdere grasso, (i ricercatori stanno ancora ricercando esattamente come e perché i nostri corpi fanno questo.)
I nostri sensi adorano gli alimenti trasformati, ma il nostro organismo no! Questi “incantevoli” cibi hanno più energia del necessario ma con meno nutrienti, rendendoci sempre meno sazi o soddisfatti e se assunti in cronico il cervello “dimentica” i segnali di stop, ricercando sempre più frequentemente la ricompensa; ecco che il mangiare edonico sovrasta il mangiare omeostatico (fisiologico).
Non puoi controllare la tua composizione genetica, la tua storia dietetica né la tua risposta fisiologica; ma possiamo insegnare al prossimo (amico, familiare, cliente, paziente…) ed a noi stessi come controllare i comportamenti seguendo dei passaggi affinché il sistema di regolazione dell’appetito naturale torna “on line” e quindi svolge al meglio il suo lavoro.
L’assunzione di cibo è complessa e la fisiologia gioca un ruolo importante, ma anche la psicologia, le relazioni e la nostra società più ampia, la nostra cultura, il nostro stile di vita, le nostre conoscenze individuali o credenze sul cibo stesso.
Cambia ciò che mangi, cambia il tuo cervello.
(OCSE) 2014 Obesità e l’economia della prevenzione – link: http://www.oecd.org/italy/obesity-update-2014-italy
Ford ES, Ajani UA, Croft JB, Critchley JA, Labarthe DR, Kottke TE, et al. Spiegare la diminuzione delle morti negli Stati Uniti per malattia coronarica, 1980-2000. N Engl J Med. 7 giugno 2007; 356 (23): 2388–98.
CD Fryar, Carroll MD, Ogden CL. Prevalenza di sovrappeso, obesità e obesità estrema tra gli adulti di età pari o superiore a 20 anni: Stati Uniti, 1960-1962 fino al 2013-2014. Natl Cent Health Stat Health E-Stats. Luglio 2016
Fox
CS, et al. Tendenze temporali nella mortalità per malattia
coronarica e morte cardiaca improvvisa dal 1950 al 1999:
il
Framingham Heart Study. Circolazione. 3 agosto 2004; 110
(5): 522–7.
Ford ES, Roger VL, Dunlay SM, Go AS, Rosamond WD. Sfide per accertare le tendenze nazionali nell’incidenza della malattia coronarica negli Stati Uniti. J Am Heart Assoc. 3 dicembre 2014; 3 (6): e001097.
De Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RAH. Sistema mesolimbico e dipendenza alimentare: cosa fa e cosa non fa lo zucchero. Opinione attuale in Scienze comportamentali. Giugno 2016; 9: 118-125
Basu S, Yoffe P, Hills N, Lustig RH. La relazione tra zucchero e prevalenza del diabete a livello di popolazione: un’analisi econometrica di dati trasversali ripetuti. PLoS One. 2013; 8 (2): e57873.
Black BL, et al. Effetti differenziali di grasso e saccarosio sulla composizione corporea nei topi A / J e C57BL / 6. Metabolismo. 1998 Nov; 47 (11): 1354-9.
Black RNA, et al. Effetto delle diete eucaloriche ad alto e basso contenuto di saccarosio con identico profilo macronutriente sulla resistenza all’insulina e sul rischio vascolare: uno studio randomizzato controllato. Diabete. 2006 dicembre; 55 (12): 3566-72
1 Diabetes and Obesity Center of Excellence, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine, South Lake Union, 815 Mercer Street, N334, Box 358055, Seattle, Washington 98109, USA.
Berkseth KE, et al. Gliosi ipotalamico associato all’alimentazione ricca di grassi è reversibile nei topi: uno studio combinato di imaging di risonanza magnetica immunoistochimica e magnetica. Endocrinologia. Agosto 2014; 155 (8): 2858-67.
Berthoud HR. 2004. Mente contro metabolismo nel controllo dell’assunzione di cibo e del bilancio energetico. Physiol Behav 81: 781–793
Berthoud HR. Unità metaboliche ed edoniche nel controllo neurale dell’appetito: chi è il capo? Curr Opinioni Neurobiol. 2011 dic; 21 (6): 888-96.
Cabanac M, Rabe EF. 1976. Influenza di un cibo monotono sulla regolazione del peso corporeo nell’uomo Physiol Behav 17: 675–678
Cohen P, et al. 2001. La delezione selettiva del recettore della leptina nei neuroni porta all’obesità. J Clin Invest 108: 1113–1121
Colantuoni C, et al. 2001. L’eccessiva assunzione di zucchero altera il legame con i recettori della dopamina e μ-oppioidi nel cervello. Neuroreport 12: 3549–3552
Chin-Chance C, Polonsky KS, Schoeller DA. 2000. I livelli di leptina di ventiquattro ore rispondono allo squilibrio energetico cumulativo a breve termine e prevedono l’assunzione successiva. J Clin Endocrinol Metab 85: 2685–2691
Cummings DE, et al. 2001. Un aumento preprandiale dei livelli plasmatici di grelina suggerisce un ruolo nell’inizio dei pasti nell’uomo. Diabete 50: 1714–1719
Cummings DE, Overduin J. 2007. Regolazione gastrointestinale dell’assunzione di cibo. J Clin Invest 117: 13–23
Dadalko OI, Niswender K, Galli A. Segnalazione mTORC2 alterata nei neuroni catecolaminergici esagera l’iperfagia indotta dalla dieta ricca di grassi. Heliyon 1 (2015) e00025
De Souza CT, et al. 2005. Il consumo di una dieta ricca di grassi attiva una risposta proinfiammatoria e induce resistenza all’insulina nell’ipotalamo. Endocrinologia 146: 4192–4199
Diaz EO, et al. 1992. Risposta metabolica al sovralimentazione sperimentale in volontari sani magri e in sovrappeso. Am J Clin Nutr 56: 641–655
Duffey KJ, Popkin BM. 2011. Densità energetica, dimensioni delle porzioni e occasioni per mangiare: contributi all’aumento dell’apporto energetico negli Stati Uniti, 1977–2006. PLoS Med 8: e1001050
Enriori PJ, et al. 2007. L’obesità indotta dalla dieta provoca una resistenza grave ma reversibile alla leptina nei neuroni arcuati della melanocortina. Cell Metab 5: 181–194
Faulconbridge LF, Hayes MR. Regolazione del bilancio energetico e del peso corporeo da parte del cervello: un sistema distribuito soggetto a interruzioni. Psychiatr Clin North Am. 2011 dic; 34 (4): 733-45.
Figlewicz DP, Sipols AJ. 2010. Segnali normativi energetici e ricompensa alimentare. Pharmacol Biochem Behav 97: 15–24
Fulton S, Woodside B, Shizgal P. 2000. Modulazione dei circuiti di ricompensa del cervello da parte della leptina. Scienza 287: 125–128
Geary N, Smith GP. 1982. Glucagone pancreatico e sazietà postprandiale nel ratto. Physiol Behav 28: 313–32
Guyenet SJ, Schwartz MW. Regolazione dell’assunzione di cibo, bilancio energetico e massa grassa: implicazioni per la patogenesi e il trattamento dell’obesità. J Clin Endocrinol Metab. 2012 marzo; 97 (3): 745–755.
Hall KD, Hammond RA, Rahmandad H. Interazione dinamica tra circuiti omeostatici, edonici e di feedback cognitivo che regolano il peso corporeo. Am J Public Health. Luglio 2014; 104 (7): 1169-75.
Hoebel BG, Teitelbaum P. 1962. Controllo ipotalamico dell’alimentazione e dell’autostimolazione. Scienza 135: 375–377
Leibel RL. 2002. Il ruolo della leptina nel controllo del peso corporeo. Nutr Rev 60: S15 – S19; discussione S68–84, 85–87
Lockie SH, Andrews ZB. La firma ormonale del deficit energetico: aumentare il valore della ricompensa alimentare. Mol Metab. 19 agosto 2013; 2 (4): 329-36.
Moran TH, et al. 1992. Il blocco dei recettori CCK di tipo A, non di tipo B, attenua le azioni di sazietà del CCK esogeno ed endogeno. Am J Physiol 262: R46 – R50
Morton GJ, et al. 2005. L’azione della leptina nel cervello anteriore regola la risposta del cervello posteriore ai segnali di sazietà. J Clin Invest115: 703–710
Morton GJ, et al. 2006. Controllo del sistema nervoso centrale di assunzione di cibo e peso corporeo. Natura 443: 289–295
Münzberg H, Flier JS, Bjørbaek C. 2004. Resistenza alla leptina specifica per regione all’interno dell’ipotalamo di topi obesi indotti dalla dieta. Endocrinologia 145: 4880–4889
Powley TL, Keesey RE. 1970. Rapporto tra peso corporeo e sindrome da alimentazione ipotalamica laterale. J Comp Physiol Psychol 70: 25–36
Puzziferri N, et al. L’imaging del cervello dimostra un ridotto impatto neurale del mangiare nell’obesità. Obesità, 2016; 24 (4): 829
Rapporto del Comitato consultivo delle linee guida dietetiche 2010
Ritter RC. 2004. Meccanismi gastrointestinali di sazietà per il cibo. Physiol Behav 81: 249–273
Sclafani A. 2004. Determinanti orali e postorali della ricompensa alimentare. Physiol Behav 81: 773–779
Shi H, et al. 2009. Topi obesi indotti dalla dieta sono leptina insufficiente dopo la riduzione del peso. Obesità (Silver Spring) 17: 1702–1709
Sørensen LB, et al. 2003. Effetto della percezione sensoriale degli alimenti sull’appetito e sull’assunzione di cibo: una revisione degli studi sull’uomo. Int J Obes Relat Metab Disord 27: 1152-1166
Steinert RE, Principiante C, Langhans W. Intestinal GLP-1 e sazietà: dall’uomo ai roditori e ritorno. Int J Obes (Lond). Febbraio 2016; 40 (2): 198-205.
Stratford TR, Kelley AE. 1999. Prova di una relazione funzionale tra il nucleo accumbens shell e l’ipotalamo laterale che asservisce il controllo del comportamento alimentare. J Neurosci 19: 11040–11048
Swinburn BA, et al. 2009. Stima dei cambiamenti nel flusso di energia che caratterizzano l’aumento della prevalenza dell’obesità. Am J Clin Nutr 89: 1723–1728
Thaler JP, et al. L’obesità è associata a lesioni ipotalamiche nei roditori e nell’uomo. J Clin Invest. 3 gennaio 2012; 122 (1): 153-162.
Tremblay A, et al. 1992. Sovralimentazione e dispendio energetico nell’uomo. Am J Clin Nutr 56: 857–862
Van Bloemendaal L, et al. Effetti del peptide 1 simile al glucagone sull’appetito e sul peso corporeo: attenzione al sistema nervoso centrale. J Endocrinol, 1 aprile 2014 221 T1-T16
van de Sande-Lee S, et al. Reversibilità parziale della disfunzione ipotalamica e cambiamenti nell’attività cerebrale dopo riduzione della massa corporea in soggetti obesi. Diabete. Giugno 2011; 60 (6): 1699-704.
Williams DL, Baskin DG, Schwartz MW. 2009. Prova che il peptide-1 intestinale simile al glucagone svolge un ruolo fisiologico nella sazietà. Endocrinologia 150: 1680–1687
Wortley KE, et al. 2004. La delezione genetica della grelina non riduce l’assunzione di cibo ma influenza la preferenza del carburante metabolico. Proc Natl Acad Sci USA 101: 8227–8232
Zheng H, et al. Controllo dell’appetito e regolazione del bilancio energetico nel mondo moderno: il cervello guidato dalla ricompensa prevale sui segnali di ripetizione. Int J Obes (Lond). 2009 giu; 33 Suppl 2: S8-13
